|
You can read manual for " Breast Intense" on [ENG] and [RUS]: |
The tendency to develop ankylosing spondylitis is believed to be genetically inherited, and the majority (nearly 90%) of patients with ankylosing spondylitis are born with the HLA-B27 gene. Blood tests have been developed to detect the HLA-B27 gene marker, and have furthered our understanding of the relationship between HLA-B27 and ankylosing spondylitis. The HLA-B27 gene appears only to increase the tendency of developing ankylosing spondylitis, while some additional factor(s), perhaps environmental, are necessary for the disease to appear or become expressed. For example, while 7% of the United States population have the HLA-B27 gene, only 1% of the population actually have the disease ankylosing spondylitis. In Northern Scandinavia (Lapland), 1.8% of the population have ankylosing spondylitis while 24% of the general population have the HLA-B27 gene. Even among HLA-B27 positive individuals, the risk of developing ankylosing spondylitis appears to be further related to heredity. In HLA-B27 positive individuals who have relatives with the disease, their risk of developing ankylosing spondylitis is 12% (6 times greater than for those whose relatives do not have ankylosing spondylitis).
How inflammation occurs and persists in different organs and joints in ankylosing spondylitis is a subject of active research. Each individual tends to have their own unique pattern of presentation and activity of the illness. The initial inflammation may be a result of an activation of body's immune system by a bacterial infection or a combination of infectious microbes. Once activated, the body's immune system becomes unable to turn itself off, even though the initial bacterial infection may have long subsided. Chronic tissue inflammation resulting from the continued activation of the body's own immune system in the absence of active infection is the hallmark of an inflammatory autoimmune disease. Тенденция развивать теряющий подвижность spondylitis, как полагают, генетически унаследована, и большинство (почти 90 %) пациентов с терением подвижность spondylitis рождается с геном HLA-B27. Анализы крови были развиты, чтобы обнаружить генный маркер HLA-B27, и содействовать нашему пониманию отношений между HLA-B27 и терением подвижность spondylitis. Ген HLA-B27, кажется, только увеличивает тенденцию развития теряющего подвижность spondylitis, в то время как некоторый дополнительный фактор (ы), возможно экологический, является необходимым для болезни появиться или становиться выраженным. Например, в то время как 7 % населения Соединенных Штатов имеют ген HLA-B27, только 1 % населения фактически имеет болезнь, теряющую подвижность spondylitis. В Северной Скандинавии (Лапландия), 1.8 % населения имеют теряющий подвижность spondylitis, в то время как 24 % общего населения имеют ген HLA-B27. Даже среди положительных людей HLA-B27, риск развития теряющего подвижность spondylitis, кажется, далее связан с наследственностью. В положительных людях HLA-B27, которые имеют родственников с болезнью, их риск развития теряющего подвижность spondylitis - 12 % (в 6 раз больше чем для тех, родственники которых не имеют теряющего подвижность spondylitis).то, Как воспламенение происходит{встречается} и сохраняется в различных{других} органах и соединении{суставе} в терении подвижность spondylitis, - предмет активного исследования. Каждый человек имеет тенденцию иметь их собственный уникальный образец представления и деятельности болезни. Начальное воспламенение может быть результатом активации иммунной системы тела бактериальной инфекцией или комбинацией инфекционных микробов. После того, как активизированный, иммунная система тела становится неспособной выключить себя, даже при том, что начальная бактериальная инфекция, возможно, долго спадала. Хроническое воспламенение ткани, следующее из длительной активации собственной иммунной системы тела в отсутствии активной инфекции - признак подстрекательской аутоиммунной болезни.
